Гипертиреоз — симптомы, причины, результаты анализов

Повышенная активность щитовидной железы с увеличением продукции тиреоидных гормонов называется гипертиреозом. В большинстве случаев это следствие заболевания самой щито­видной железы — первичный гипертиреоз.

Очень редко гипер­тиреоз возникает вследствие гиперстимуляции нормально функ­ционирующей щитовидной железы из-за аномально высокой секреции ТТГ патологически измененным гипофизом — вторич­ный (центральный) гипертиреоз.

Точно так же сниженная активность щитовидной железы (гипотиреоз) чаще возникает при заболевании самой железы (первичный гипотиреоз), но может быть и результатом сниже­ния продукции ТТГ гипофизом (вторичный или центральный гипотиреоз).

Первичный гипертиреоз

Наиболее распространенная причина (80% случаев) первичного гипертиреоза — болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб.

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболева­ние неизвестной этиологии. Пациенты с только что поставленным диагнозом часто сообща­ют о наличии заболевания в семейном анамнезе, что, вероятно, свидетельствует о наследственной предрасположенности к раз­витию болезни Грейвса.

Щитовидная железа при болезни Грей­вса диффузно увеличена (диффузный зоб) и гиперактивна, что проявляется повышенной продукцией тиреоидных гормонов. Причиной такой высокой активности является образование им­мунной системой аномальных антител, которые действуют так же как ТТГ, стимулируя щитовидную железу. Однако в отличие от ТТГ образование и действие антител к рецепторам ТТГ продолжается, несмотря на подъем уровня тиреоидных гормонов.

Три другие, менее распространенные, причины первичного гипертиреоза — это токсическая аденома, многоузловой токсический зоб и подострый тиреоидит де Кервена — в сумме составляют 20% случаев гипертиреоза.

Для токсической аденомы характерно наличие одного аномального узла в щитовидной железе, которое авто­номно секретирует тиреоидные гормоны, а при многоузловом токсическом зобе у больного обнаруживается множество гипер­функциональных узлов. Причиной гипертиреоза при подостром тиреоидите является выход тиреоидных гормонов из воспаленных фолликулярных клеток. Этот самоограничивающий­ся процесс сопровождается характерной болезненностью и слабостью и провоцируется вирусной инфекцией.

Обычно гипертиреоидная фаза сменяется гипотиреоидной, а выздоровление может длиться много месяцев.

Из лекарств гипертиреоз чаще всего вызывает амиодарон. Но какова бы ни была причина болезни, первичный гипертиреоз характеризуется увеличением концентрации тиреоидных гор­монов в крови, и это находит выражение во множестве разнооб­разных объективных признаков и симптомов, что подтверждает важное значение гормонов щитовидной железы для организма в целом.

Симптомы

Избыток тиреоидных гормонов вызывает усиление общего метаболизма, что проявляется следующими признаками и симптомами:

1. потеря веса
2. повышение аппетита
3. непереносимость жары
4. повышение потоотделения (теплая влажная кожа)
5. учащение сердечных сокращений (тахикардия)
6. сердцебиение
7. диарея
8. нервозность
9. тревожность
10. невозможность сконцентрироваться
11. легкое дрожание рук
12. «выпученные» глаза (экзофтальм)
13. нарушения менструального цикла у женщин

Так как увеличение продукции тиреоидных гормонов огра­ничивает секрецию ТТГ гипофизом, отличительной чертой гипертиреоза является снижение уровня ТТГ в сыворот­ке или плазме крови. Измерение этого показателя — наиболее важный биохимический тест для оценки состояния больных с первич­ным гипертиреозом, потому что, как правило, диагноз можно исключить, если содержание ТТГ в норме.

Анализы

При первичном гипертиреозе любой этиологии можно ожи­дать следующие результаты анализов:

1. концентрация   ТТГ   в   плазме/сыворотке   всегда   снижена (в тяжелых случаях часто не определяется);
2. увеличение концентрации FT4 и FT3 в сыворотке;
3. иногда при нормальном значении FT4 увеличен только по­казатель FT3 (Т3-тиреотоксикоз).

Вторичный гипертиреоз

Вторичный или центральный гипертиреоз — это очень редкое состояние, при котором избыток продукции гормонов щитовидной железы вызван неконтролируемой секрецией ТТГ вследствие заболевания (гиперактивности) гипофиза.

Напри­мер, аномально высокое количество ТТГ секретируют опухоли гипофиза. В этих редких случаях щитовидная железа нормаль­но реагирует на аномальную стимуляцию.

Типичные результа­ты анализов на гормоны щитовидной железы при вторичном гипертиреозе следующие:

1. повышенная концентрация ТТГ в плазме/сыворотке;
2. повышенная концентрация FT4 и FT3 в сыворотке.

 Субклинический первичный гипертиреоз

Иногда при снижении концентрации ТТГ в плазме (индикатор первичного гипертиреоза) наблюдается нормальное или слегка повышенное содержание FT4 и FT3 в плазме (что характерно для эутиреоза). Это означает, что повышения продукции гормонов щитовидной железы достаточно для того, чтобы частично подавить синтез ТТГ, но не до такой степени, чтобы концентрации тире­оидных гормонов вышли за пределы нормальных значений (обычно они находятся на верхней границе нормы).

Как правило, такой гормональный статус не вызывает клинических призна­ков заболевания, поскольку концентрации гормо­нов щитовидной железы не повышены, и потому состояние больных называется суб­клиническим (мягким) гипертиреозом. Однако это уже нельзя назвать нормой, это, скорее, переходное состояние от здоровью к гипертиреозу. У таких пациентов повышен риск развития ги­пертиреоза (болезнь Грейвса в отдаленном периоде), значит, им необходимо оценивать функцию щитовидной железы каждые 6-12 мес. Кроме того, очевидно, что субклинический гипертире­оз является фактором риска развития фибрилляции предсердий у пожилых людей и остеопороза у женщин в постменопаузе.

Анализы

1. повышена концентрация ТТГ в сыворотке/плазме;
2. нормальная концентрация FT4 и FT3 в сыворотке/плазме.