Воспалительные заболевания кишечника

Эозинофильная инфильтрация стенки кишечника

Среди клеток собственной пластинки 3-5% со­ставляют эозинофилы. Эти клетки выполняют слож­ные функции:

• • • защита от паразитов
    • участие в процессах иммунной регуляции желудоч­но-кишечного барьера с помощью продукции интерлекина 4, 5, тромбоцитарного фактора роста (IL-4, IL-5 и TGF-β).

Вместе с тем эозинофилы сильно активируются в процессе аллергической или воспалительной реак­ции кишечника, секретируя большое количество та­ких токсических соединений, как эозинофильный катионный белок (ЕСР), эозинофиль­ный нейротоксин (ЕРХ), лейкотриены, пероксидазы и свободные радикалы, которые вызывают поврежде­ние тканей.

Язвенный колит

Язвенный колит — это хроническое заболевание слизистой оболочки толстой кишки, которое характе­ризуется серьезными осложнениями и ремиссиями. Патологический процесс почти всегда начинается в прямой кишке, а потом распространяется в прокси­мальном направлении (ректосигмоидит, левосторон­ний колит, панколит).

Гистологически при язвенном колите выявляют вос­паление слизистой оболочки с инфильтрацией лимфоцитами, гранулоцитами и моноцитами, а также некоторым количеством эозинофилов.

Хроническое воспаление приводит к деструкции слизистой оболоч­ки и крипт-абсцессам.

Похоже на то, что язвенный колит представляет собой избыточный ответ локаль­ной иммунной системы (MALT) на неизвестные пока антигены или аутоантигены в просвете кишечника. Остается неясным, обусловлена ли кишечная непере­носимость генетическим фактором или внешними условиями.

Иммунный ответ представляет собой ответ Т2-хелперов лимфоцитов с преобладанием интерлейкина 4, 5 (IL-4, IL-5) и эотаксина, что типично для эозинофилии. Наряду с этим происходит увеличение активности тучных кле­ток кишечника. Несмотря на то, что у пациентов, стра­дающих язвенным колитом, часто наблюдают признаки пище­вой непереносимости и зачастую предписанная диета имеет положительный результат, абсолютной зависи­мости между этим заболеванием кишечника и рацио­ном питания до сих пор не было установлено.

Болезнь Крона

В отличие от язвенного колита болезнь Крона представляет собой хронический про­грессирующий патологический процесс с редкими вспышками и практически без ремиссий.

Болезнь Крона может поражать все отделы толстого и тонкого кишечника, распространяясь по отдельным сегмен­там и захватывая все слои кишечной стенки. Она представляет собой хроническое лимфоцитарное за­болевание с образованием гранулем. Лимфоцитарные реакции протекают по механизму Т-лимфоцитарного ответа с преобладанием фактора некроза опухоли гамма (ФНО-γ) и интерлейкина 2 (IL-2). Однако харак­тер иммунологического ответа может меняться с те­чением болезни Крона.

На ранних стадиях часто наблю­дается Т2-хелперный лимфоцитарный ответ, а на более поздних этапах доминируют реакции Т1-хелперов. Наряду с этим в кишечной стенке происходит активация туч­ных клеток и эозинофилов. Как и в случае язвенного колита, существуют подозрения о связи болезни Крона с пищевой аллергией, которые, тем не ме­нее, пока полностью не доказаны.

Эозинофильный гастроэнтерит

Отличительной чертой эозинофильного гастроэнтерита является наличие большого числа активированных эозинофилов в желудочно-кишечном тракте.

Причина болезни неясна. Возможными при­чинами могут быть:

• • • аллергические заболевания (хотя аллергены до сих пор не установлены),
    • паразитар­ные инфекции (опять же, определенный паразит не выявлен),
    • гематологические нарушения.

Существу­ет три разновидности эозинофильного гастроэнтерита в зависимости от ло­кализации эозинофильной инфильтрации:

• • • заболевание ограничено слизистой оболочкой
    • затронут подслизистый слой с инфильтрацией в гладких мышцах и нарушением моторики

серозный тип с асцитом и симптомами перитонита.

Виды воспалительных заболеваний кишечника

1. Инфекции.
2. Идиопатические, в том числе язвенный колит, регионарный энтерит, колит неустановленного типа, например, коллагенозный.
3. Нарушение моторики (например, дивертикулит, синдром солитарной ректальной язвы).
4. Циркуляторные нарушения (например, ишемический колит, ассоциированный с обструкцией обо­дочной кишки).
5. Ятрогенные

1. • • Клизма, слабительные препараты.
     • Облучение.
     • Состояния после интестинального обходного шунта или разделения фекального потока.
     • «Трансплантат против хозяина».

6. Специфические заболевания ассоциируются со следующими состояниями

1. 1. • Хроническое гранулематозное заболевание в детстве.
      • Иммунодефицитный синдром.
      • Гемолитикоуремический синдром.
      • Синдром Бехчета.

7. Смешанные

1. 1. • Коллагенозный колит.
      • Эозинофильный колит и аллергический проктит.
      • Некротизирующий энтероколит.
      • Идиопатическая язва ободочной кишки.

Анализы при воспалительных заболеваниях кишечника

• Уровень лейкоцитов на ранних стадиях воспалительных заболеваний кишечника нормальный, в дальнейшем повышается с увеличением по­лиморфноядерных нейтрофилов; количество от 15 000 до 25 000/мкл предполагает странгуля­цию; уровень 30 000/мкл предполагает мезентериальный тромбоз.
• Первоначально гемоглобин и гематокрит в норме, но повышаются по мере нарастания дегидратации.
• Возрастает удельный вес мочи с дефицитом воды и электролитов, если нет предшествовавшего забо­левания почек.
• Анализ мочи помогает исключить почечную колику, диабетический ацидоз и т. д.
• Анализ желудочного содержимого — положительная гваяковая проба на скрытую кровь предполагает странгуляцию; количество кро­ви может увеличиваться, если странгуляция высокая в тощей кишке.
• Содержимое прямой кишки — большое количество крови — предполагает карциному ободочной кишки или инвагинацию.
• Снижение уровня сывороточного натрия, калия, хлоридов, рН и увеличение СО2 — полезные мар­керы для решения вопроса о дальнейшем обследовании и основной терапии.
• Повышение уровня азота мочевины в крови предполагает наличие крови в кишечнике или пораже­ние почек.
• Увеличение сывороточной лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы, креатинкиназы, фосфора может указывать на инфаркт тонкого кишечника.

Воспалительные заболевания кишечника у новорожденных

Причины

1. Врожденные механические причины.
2. Внутренние (например, стеноз привратника, мекониевая непроходимость, атрезия, сращенный анус).
3. Внешние (например, заворот кишок, врожденные связки, грыжа).
4. Приобретенные механические причины (например, инвагинация, некротизирующий энтероколит, мекониевая пробка, сращения, мезентериальный тромбоз).
5. Функциональные причины воспалительных заболеваний кишечника

1. 1. • Болезнь Гиршпрунга.
      • Паралитическая непроходимость (например, сепсис, бактериальный энтерит, опасные лекарства типа героин, гипермагнезиемия).
      • Эндокринные (например, гипотироидизм, надпочечниковая недостаточность).
      • Другие (например, сепсис, заболевания ЦНС, мекониевая пробка).

Анализы при воспалительных заболеваниях кишечника у новорожденных

• При аспирации желудочное содержимое более 15 мл или примесь желчи.
• Рвотные массы не окрашены, если обструкция проксимальнее Фатеровой ампулы (например, атрезия пилорического отдела), но желчь, как и щелочь, присутствует, если обструкция дистальнее ампулы. Рвотные массы с примесью желчи — это всегда признак патологии, и требуется хи­рургическое вмешательство, если не доказано иное.
• Лабораторные данные отражают развитие осложнений (например, перфорация, инфаркт, энтероко­лит, перитонит, дисбаланс жидкости и электролитов).
• Лабораторные данные отражают ассоциированные состояния

1. Дуоденальная атрезия ассоциируется:

• • синдром Дауна (30% случаев);
  • мальротация (20% случаев);
  • врожденные заболевания сердца (17% случаев);
  • кольцеобразная поджелудочная железа (20% случаев);
  • аномалии почек (5% случаев);
  • трахеоэзофагеальные аномалии (7% случаев).

2. Многоводие в 50% случаев при дуоденальной обструкции; в 40% случаев гипербилирубинемия — повышение уровня билирубина в крови.

3. Кистозный фиброз ассоциируется:

• • мекониевая непроходимость;
  • большая частота интестинальной атрезии.