Возбудитель СПИДа — ВИЧ

ВИЧ или вирус иммунодефицита человека — особенный вирус, вызывающий угнетение иммунного ответа организма и, как результат, заболевание СПИД. ВИЧ-инфицированность — не заболевание само по себе, а наличие и размножение возбудителя в организме человека. СПИД — конечная стадия действия ВИЧ, когда организм постепенно теряет способность бороться с инфекцией и опухолевыми заболеваниями.

СПИД — инфекционное заболевание, вызываемое лимфотропным ретровирусом — ВИЧ, который поражает тимусзависимую цепочку иммунной системы, при этом детский организм становится восприимчивым к вторичной инфекции и злокачественным опухолям.

Через 18 месяцев после регистрации первого случая СПИДа у взрослого человека (США, 1981 год) СПИД был определен впервые у ребенка (США, 1982 год). Среди случаев детского СПИДа первое место занимает число перинатально — внутриутробно инфицированных детей, а именно 70 — 80% от общей заболеваемости составляет детский СПИД в государствах Западной Европы и США. В России первые случаи СПИДа у детей зарегистрированы в январе 1988 года, когда произошли внутрибольничные заражения в Ростове и Ставрополе. За 1989-1990 годы были инфицированы 229 детей.

Возбудителем СПИДа является ВИЧ — вирус иммунодефицита человека.

В процессе эволюции в организме человека, как и у всех позвоночных животных, развилась иммунная система — система защиты. Защита человека от бактерий, вирусов, простейших, грибов и других вредных агентов происходит на генетическом, молекулярном и клеточном уровнях. Собственно иммунная система — это совокупность лимфоидных органов и лимфоидных клеток, расположенных во всем организме. Общая масса лимфоидных органов и клеток 1,5-2 кг, а число лимфоидных клеток — 1012.

Иммунитет — это способ защиты организма от живых частичек и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности. Защита организма условно подразделяется на неспецифическую и специфическую.

Неспецифическая защита организма осуществляется благодаря различным веществам, которые образуются в организме и содержатся в сыворотке крови и в жидкостях (слюне, слезах, жидкости слизистых оболочек, тканевой жидкости) и благодаря клеткам-фагоцитам. Если неспецифический механизм защиты не сработал, то включаются сложные механизмы иммунной системы.

Главные факторы специфических иммунных процессов — лимфоциты. В крови человека содержатся Т-лимфоциты, В-лимфоциты и нулевые клетки, которые не принадлежат ни к В-, ни к Т-лимфоцитам.

Функции Т-лимфоцитов

1. регуляция иммунного ответа (регуляция образования антител В-лимфоцитами) путем угнетения её, за эту функцию ответственны Т-супрессоры
2. регуляция иммунного ответа с помощью Т-хелперов, которые взаимодействуют с В-лимфоцитами, следствием чего является образование антител (иммуноглобулинов)
3. Т-хелперы стимулируют накопление Т-киллеров, которые отвечают на клеточные формы иммунного ответа, — они разрушают клеточные опухоли в организме, отторгают имплантат.

Если в организм попал антиген, первыми встречаются с ним неспецифические факторы защиты — макрофаги. Макрофаги, встречаясь с поверхностными белками вируса, выделяют белок — интерлейкин-1. Под действием интерлейкина-1, Т-хелперы, которые находились в состоянии покоя, начинают выделять второй белок — интерлейкин-2. На поверхности Т-хелперов появляются рецепторы к интерлейкину-2. Связь интерлейкина-2 с рецепторами приводит к размножению и созреванию Т-клеток.

Одновременно сигналы от макрофагов и Т-хелперов поступают в В-лимфоциты. Начинается сложный процесс дифференцирования, следствием которого является образование В-клеток (клеток памяти на данный антиген) и плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины. Так действует иммунная система при известных вирусных и бактериальных инфекциях.

ВИЧ и иммунная система

Попав в организм человека, вирус ВИЧ соединяется с рецепторами макрофага и последний переносит вирус в лимфоузлы, где он встречается с Т-хелперами, на поверхности которых есть такие же специфические рецепторы. ВИЧ попадает в Т-хелперы и поражает их. Т-хелперы перестают узнавать чужеродные антигены. Т-хелперы не только не инактивируют вирус ВИЧ, но и начинают работать на него; происходит размножение вирионов (частиц вируса). Вирионы поражают новые Т-клетки, у человека теряется защита от любой инфекции.

Синдром приобретенного иммунодефицита или СПИД — это специфическая форма иммунной недостаточности, которая характеризуется эпидемическим распространением. Официальная дата регистрации новой болезни — СПИД — в мире — 1981 год. С 1981 по 1983 годы многими учеными из разных стран мира велся поиск, направленный на открытие возбудителя новой болезни.

В мае 1983 года Л. Монтенье с соавторами (Париж, Институт Пастера) выделил вирус от больного с массивным поражением лимфатических узлов. Вирусу дали название LAV-вирус, т.е. вирус, связанный с лимфоаденопатией — изменениями в лимфатических узлах. В мае 1984 года американские исследователи из Национального института рака во главе с доктором Р. Гало сообщили о выделении от больного СПИДом нового вируса — HTLV-3 — человеческого Т-лимфотропного вирусу.

Доктор Р. Гало с соавторами выделили от людей, больных раком крови, два вируса — HTLV-1, HTLV-2. Эти вирусы приводили к перерождению Т-лимфоцитов в злокачественные, но не разрушали их, а штамм вирус-3 разрушал Т-лимфоциты.

В 1986 году группой доктора Монтенье из Института Пастера в Восточной Африке был выделен вирус LAV-2. Ученые сообщили о переходных формах между описанными вирусами, а также сходство этих вирусов с вирусом STLV-3, который в 1985 году Тсекс и Канков (США) выделили из крови зеленых мартышек. Новый вирус зеленых мартышек был похож на  человеческий по строению, но совершенно отличался по антигенной структуре. Однако ученые не смогли подтвердить, что видели вирус целиком.

Женевский Центр считает, что никто из ученых до сих пор не выделил вируса, а все видели только его частицы — вирионы.

Строение ВИЧ

Размеры зрелых вирионов ВИЧ 100-140 нм. Внутри вируса  ВИЧ есть две молекулы РНК, нити которой покрыты белками р7 и р9.

Сердцевина вируса ВИЧ заполнена белками, главным из них считают р24. Этот белок есть во всех штаммах вирусов. Гены синтезируют различные белки с разным действием, в том числе: р66 и р51 — ревартаза; р34 — интеграза; р55 — протеаза; р120 и р41 — поверхностные белки (шипы, которые привлекают Т-лимфоцитов); р14 — отвечает за активацию реплификации (повышенный синтез белков); р18-регуляторный белок. Найдены новые белки в ВИЧ, а именно: р23 — повышает инфекционные свойства вириона; р27 — определяет способность вириона прекратить свою деятельность.

1984 г. доктор Гало изучил клетки-моноциты и макрофаги с вирионов ВИЧ, которые заносились в центральную нервную систему. Ученый пришел выводу, что в нервной системе вирион влияет на ткань независимо от состояния иммунной системы.

Ведущие ученые мира считают, что существует 62 состояния у людей с ВИЧ-позитивной реакцией, 29 из них — это тяжелые больнезни, которые приводят к смерти. Все эти болезни известны. Другие состояния ВИЧ-позитивности не является болезнью.

По мнению Р. Галло и Л. Монтенье, срок циркуляции ВИЧ у людей — 20-100 лет.

ВИЧ не устойчив во внешней среде. Он инактивируется в условиях температуры 56 °С за 30 минут, при кипячении погибает за 1-5 мин, при изменении реакции (рН) среды — за 15 минут. Разрушение ВИЧ происходит под влиянием дезинфицирующих растворов — хлорамин, формалин, эфир, лизол, перекись водорода, натрия гидрохлорид, ацетон. ВИЧ устойчив к ультрафиолетовому облучению и ионизирующей радиации.